Astma alergiczna jest rezultatem uczulenia organizmu na rozmaite czynniki. Nadwrażliwość układu odpornościowego może dotyczyć m.in. pyłków roślinnych, zwierzęcej sierści, roztoczy kurzu domowego czy substancji chemicznych zawartych w kosmetykach. Wyjątkowym rodzajem astmy atopowej jest astma uwarunkowana alergią na aspirynę. W jaki sposób kwas acetylosalicylowy prowadzi do ataku astmy? Czy inne niesteroidowe leki przeciwzapalne również prowadzą do reakcji alergicznej?
Na czym polega astma aspirynowa?
Uczulenie na kwas acetylosalicylowy ujawnia się najczęściej między 3. a 4. dekadą życia i znacznie częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn. Czynnikami zwiększającymi ryzyko rozwoju astmy aspirynowej są wszelkie niedogodności dotyczące układu oddechowego np. nieżyt nosa, zmiany zapalne zatok czy polipy. W celu zrozumienia astmy aspirynowej niezbędne jest przeanalizowanie mechanizmu działania kwasu acetylosalicylowego.
Aspiryna, podobnie jak szereg innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych, jest inhibitorem cyklooksygenazy COX-1 i COX-2. Takie działanie sprawia, że organizm powoduje syntezę i uwalnianie mediatorów stanu zapalnego zwanych prostaglandynami. To właśnie one odpowiadają za przeciwbólowe i antyzapalne działanie NLPZ. Mechanizm ten jest jednak zaburzony u osób z astmą aspirynową. Nadwrażliwość systemu odpornościowego sprawia, że podanie leku nie powoduje wytwarzania prostaglandyn – w zastępstwie dochodzi do syntezy leukotrienów cysteinylowych (Cys-LT), co prowadzi do tzw. reakcji bronchospastycznej. Reakcja ta rozwija się przeważnie po mniej więcej godzinie od momentu podania leku.
Objawy astmy aspirynowej
- Duszności.
- Uciążliwy kaszel.
- Przekrwienie oczu.
- Świszczący oddech.
- Silny i wodnisty katar.
- Obrzęk błony śluzowej nosa.
- Obrzęk i zaczerwienienie twarzy.
- Uczucie ścisku w klatce piersiowej.
Astma aspirynowa a inne NLPZ – co brać, a czego unikać?
Problem astmy aspirynowej jest w głównej mierze związany z blokowaniem COX-1. Mechanizm ten jednak nie dotyczy wyłącznie astmy aspirynowej. To także problem zwiazny ze sporą częścią środków klasyfikowanych jako niesteroidowe leki przeciwzapalne. Z tego też powodu astma aspirynowa jest często utożsamiana po prostu z nadwrażliwością czy też alergią na NLPZ. Atak astmatyczny może nastąpić również po podaniu leków, w których składzie występują takie substancje jak:
- oksykamy (piroksykam)
- pochodne pirazolonu (nabumeton)
- pochodne kwasu fenamowego (kwas mefenamowy)
- pochodne kwasu octowego (diklofenak, indometacyna)
- alkalony (noramidopiryna, metamizol, propyfenazon, fenylbutazon)
- pochodne kwasu propionowego (dekseketoprofen, ketoprofen, ibuprofen, kwas tiaprofenowy, naproksen)
Co jednak w sytuacji, gdy pacjentowi z astmą aspirynową towarzyszą dolegliwości bólowe np. zęba lub głowy? Część leków jest dobrze tolerowana i nie stwarza ryzyka rozwoju ataku astmatycznego – preparaty te odznaczają się wybiórczym oddziaływaniem na COX-2 bądź o innym mechanizmie, ale nie dotyczącym COX-1. Do tego grona preparatów zalicza się nimesulid, chlorochina, salicylan choliny, benzydiamina, celekoksyb oraz paracetamol.
Leczenie astmy aspirynowej
Proces leczenia tej postaci astmy nie odbiega od standardu przyjętego w przypadku innych form choroby astmatycznej. Oprócz obowiązkowego unikania leków mogących wyzwalać reakcje uczuleniowe niezbędne jest włączenie farmakoterapii glikokortykosteroidami. Osoby z astmą aspirynową znacznie częściej mają ciężki przebieg choroby, co jest równoznaczne z koniecznością stosowania glikokorytkosteroidów o działaniu systemowym (tj. podawanych doustnie).
Bibliografia:
- Balińska-Miśkiewicz W. „Diagnostyka i leczenie astmy oskrzelowej u dorosłych.” Farmacja Polska 2009, 65(11): 793-803.
- Grzelewska-Rzymowska I., Zagdańska R. „Nadwrażliwość na aspirynę i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne.” Pediatria i medycyna Rodzinna 2009, 3(5): 186-193.
- Kasper Ł., et al. „Częstość występowanai nadwrażliwości na niesteroidowe leki przeciwzapalne w populacji osób dorosłych chorych na astmę w Polsce – badanie epidemiologiczne.” Pneumonologia i Alergologia Polska 2009, 77: 431-439.